اللويحات الشريانية غير المستقرة

اللويحات الشريانية غير المستقرة

اللويحة الشريانية غير المستقرة (أو اللويحة القابلة للتمزق) هي نوع من اللويحات العصيدية (Atheromatous plaques) التي تتكون في جدران الشرايين. تتألف هذه اللويحات من تجمع لخلايا الدم البيضاء (خاصة البلاعم) والدهون، بما في ذلك الكوليسترول. تكمن خطورة هذا النوع من اللويحات في كونها غير مستقرة بنيوياً، مما يجعلها عرضة للتمزق المفاجئ، وهو ما قد يؤدي إلى أحداث طبية حادة مثل النوبات القلبية أو السكتات الدماغية.

الخصائص البنيوية لللويحة غير المستقرة

تتميز اللويحات غير المستقرة بمجموعة من الخصائص التي تجعلها أكثر عرضة للفشل الميكانيكي مقارنة باللويحات المستقرة، ومن أبرز هذه الخصائص:

• غطاء ليفي رقيق: يكون الغشاء الذي يفصل محتويات اللويحة عن مجرى الدم رقيقاً وهشاً.
• نواة نخرية غنية بالدهون: وجود مركز كبير من المواد الدهنية والموت الخلوي.
• الالتهاب النشط: زيادة في نشاط الخلايا الالتهابية داخل اللويحة.
• إعادة تشكيل الوعاء الدموي: تغيرات في بنية الشريان لمحاولة استيعاب اللويحة.
• تكون أوعية دموية جديدة (Vasa Vasorum): نمو أوعية دموية صغيرة غير مستقرة داخل جدار الشريان، مما قد يؤدي إلى نزيف داخلي في اللويحة.
• النزيف داخل اللويحة: تسرب الدم إلى قلب اللويحة، مما يزيد من حجمها ويؤدي إلى تضيق شديد في مجرى الدم.

تتفاعل هذه الخصائص مع الضغوط الميكانيكية الناتجة عن نبضات القلب (التمدد أثناء الانقباض والتقلص أثناء الانبساط)، مما يخلق مناطق إجهاد ميكانيكي عالٍ على الغطاء الليفي، ويزيد من احتمالية تمزقه.

آلية التكوين والتطور

تبدأ عملية تكوين اللويحات غير المستقرة كجزء من عملية تصلب الشرايين، وتمر بعدة مراحل:

1. إصابة البطانة: تؤدي عوامل مثل ارتفاع ضغط الدم، التدخين، ارتفاع مستوى الدهون في الدم، والسموم إلى إصابة مزمنة في البطانة الداخلية للشريان، مما يزيد من نفاذيتها.
2. تراكم البروتينات الدهنية: تتسرب جزيئات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) إلى الطبقة الداخلية للشريان (Intima)، حيث تتأكسد هذه الجزيئات.
3. الاستجابة الالتهابية: تجذب الجزيئات المؤكسدة خلايا الدم البيضاء (المونوسايت)، التي تخترق جدار الشريان وتتحول إلى بلاعم (Macrophages).
4. تكوين الخلايا الرغوية: تقوم البلاعم بابتلاع الكوليسترول المؤكسد حتى تمتلئ تماماً وتتحول إلى ما يعرف بـ الخلايا الرغوية (Foam cells). عندما تموت هذه الخلايا، تطلق محتوياتها الدهنية في الحيز الخلوي.
5. بناء الغطاء الليفي: تهاجر خلايا العضلات الملساء من الطبقة الوسطى إلى الطبقة الداخلية لتكوين مصفوفة خارج خلوية من الكولاجين والبروتيوغليكانات لتغطية التجمع الدهني.
6. تآكل الغطاء: في المناطق التي يزداد فيها نشاط البلاعم، تفرز هذه الخلايا إنزيمات تعمل على تآكل الغشاء الليفي، مما يجعله رقيقاً وهشاً.

المضاعفات السريرية

عندما يتمزق الغطاء الليفي الرقيق، تندفع محتويات اللويحة (المواد المسببة للتجلط) مباشرة إلى مجرى الدم، مما يؤدي إلى:

1. التجلط الحاد (Acute Thrombosis)

يتفاعل نظام التجلط في الجسم مع المواد المنطلقة، مما يؤدي إلى تكوين خثرة دموية (جلطة) فوق موقع التمزق. إذا كانت الخثرة كبيرة بما يكفي، فإنها تغلق الشريان تماماً، مما يقطع تدفق الدم عن الأنسجة، وهو ما يسبب النوبة القلبية (إذا كان الشريان تاجياً) أو السكتة الدماغية (إذا كان الشريان مغذياً للدماغ).

2. انسداد الأوعية البعيدة (No-Reflow)

قد تنتقل حطام أنسجة اللويحة وبلورات الكوليسترول عبر مجرى الدم لتسد الشعيرات الدموية الصغيرة (التي يبلغ قطرها حوالي 5 ميكرومتر)، مما يؤدي إلى موت الأنسجة في المناطق التي كانت تغذيها تلك الشعيرات، حتى لو تم فتح الشريان الرئيسي.

3. التضيق التدريجي

قد تحدث تمزقات صغيرة غير محسوسة تليها عمليات التئام، مما يؤدي بمرور الوقت إلى زيادة تضيق الشريان وتفاقم مرض نقص التروية الإقفاري.